Это клинический симптомокомплекс, возникающий преимущественно при двустороннем поражении лобных долей головного мозга. Составляющими синдрома являются расстройства праксиса, эмоционально-волевой сферы, поведения, возможны нарушения речи, позы и ходьбы. Диагностируется по клиническим данным, верификация нозологии проводится при помощи церебральной нейровизуализации (КТ, МРТ), исследования мозгового кровообращения. Лечебная тактика при лобном симптомокомплексе определяется этиологией поражения, может включать медикаментозную терапию (назначение сосудистых, нейропротекторных, психотропных препаратов), нейрохирургическое лечение (удаление опухоли, гематомы) с последующей реабилитацией.

МКБ-10

F07.0 Расстройство личности органической этиологии

Общие сведения

Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур. Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.

Причины лобного синдрома

Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:

• Черепно-мозговые травмы . Повреждения фронтальных зон при ЧМТ встречаются достаточно часто, являются следствием удара лбом или противоудара при травме затылка. Посттравматические внутримозговые гематомы обуславливает компрессию церебральных тканей, эпи- и субдуральные гематомы - сдавление коры. Непосредственное повреждение нейронов и межнейрональных связей происходит при ушибе головного мозга .
• Инсульты. Кровоснабжение лобных долей осуществляется передними и средними мозговыми артериями. Нарушение прохождения крови по указанным сосудам или их ветвям вызывает развитие ишемического инсульта - нейроны гибнут вследствие острой гипоксии. При разрыве сосудов данного бассейна возникает геморрагический инсульт с кровоизлиянием в мозговые ткани.
• Сосудистые аномалии . Артерио-венозные мальформации опасны локальным расширением сосуда, истончением и прорывом его стенки. Излившаяся в результате разрыва кровь организуется в гематому. По мере увеличения последней происходит сдавление и гибель нейронов, обуславливающая лобный синдром.
• Опухоли. Прорастая лобные ткани, церебральные новообразования вызывают их разрушение и/или компрессию. Постепенно утрачивается функция фронтальных нейронов. Клинически лобный симптомокомплекс проявляется при большом размере опухоли, её распространении на противоположную долю.
• Дегенеративные заболевания. Прогрессирующие атрофические процессы с поражением фронтальных отделов отмечаются при болезни Пика , лобно-височной деменции , кортикобазальной дегенерации . Нарушение лобных функций возникает вследствие дегенеративных изменений и последующего апоптоза нервных клеток, их замещения глиальными и соединительнотканными элементами.

Патогенез

Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности - идеаторной апраксии . Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.

Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии , центра Брока - к развитию эфферентной моторной афазии . Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.

Классификация

Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в клинической неврологии классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:

• Апраксический. Определяется при поражении премоторной коры. В клинической картине преобладают расстройства организации сложных движений и действий, вторично возникают нарушения артикуляции (дизартрия), акалькулия .
• Апатико-абулический. Наблюдается при патологии конвекситальных зон префронтальной области. В клинике доминируют безынициативность, апатия, безволие (абулия). Характерно отсутствие интересов, желаний, неспособность инициировать какое-либо действие, направленное на удовлетворение элементарных потребностей.
• Синдром психической расторможенности. Развивается при патологических процессах в медиобазальных отделах лобной доли. Типично расторможенное поведение без учёта социально-этических норм, логорея, беспечность, дурашливость, иногда - агрессивность.

Симптомы лобного синдрома

Лёгкая степень поражения проявляется в снижении интересов больного, его невнимательности, бездеятельности. Изолированный лобный синдром не сопровождается парезами, чувствительными расстройствами. Привычные простые действия полностью сохранны, затруднения возникают при необходимости выполнить сложное многокомпонентное действие, заданную последовательность движений. Целенаправленная деятельность прерывается побочными импульсивными поступками. Например, видя кнопку звонка, пациент неосознанно нажимает её, реализуя привычное движение под влиянием сиюминутного импульса. Подобным образом при варке супа больной может положить в кастрюлю любой попавшийся под руку несъедобный предмет.

Характерно «застревание» (персеверация) на выполнении определённого действия: повторение вопроса, чтение одной и той же фразы, многократное сжимание поданной руки и т. п. Наиболее демонстративны персеверации при попытке нарисовать ряд геометрических фигур по образцу. Первые 2-3 фигуры могут быть отображены правильно, затем идёт повторение последней фигуры. При более грубых нарушениях попытка нарисовать круг приводит к многократному повторению действия с утратой способности его самостоятельного прекращения.

При значительных по объёму патологических процессах лобный синдром протекает с астазией - нарушением способности удерживать определённую позу тела (стоять, сидеть), абазией - невозможностью ходить. При этом в положении лёжа движения сохранены в полном объёме. Нередко наблюдается растормаживание оральных автоматизмов, приводящее к появлению постоянных причмокиваний, вытягиваний губ трубочкой. Отмечается хватательный рефлекс: больной сжимает в кулак вложенный в ладонь предмет.

Выраженный апатико-абулический синдром сопровождается глубоким распадом произвольной двигательной активности. Больные неспособны инициировать действие, например, испытывая жажду, не могут обратиться с просьбой или взять рядом стоящий стакан воды. Активная речь резко снижена, ответы на вопросы односложные, типична эхолалия (повторение фраз собеседника). Отличительной особенностью является невозможность как начала, так и прекращения движения. Пациенты не берут протянутый им предмет, при вкладывании его в руку тонически или многократно сжимают, не в состоянии прекратить начатое действие. Автоматическое повторение двигательного акта обуславливает склонность больных постоянно теребить край постели, скрести стену у кровати, перебирать пальцами.

Синдром психической расторможенности характеризуется повышенной возбуждённостью, избыточной речевой продукцией, двигательной активностью. Действия направлены преимущественно на удовлетворение биологических потребностей, морально-этические ограничения отсутствуют. Больные эйфоричны, постоянно «острят», придумывают каламбуры, дурачатся. Поведение зачастую лишено здравого смысла, может иметь асоциальный, агрессивный характер. Критика к собственному состоянию отсутствует.

Осложнения

Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма. Синдром астазии-абазии сопровождается неоднократными падениями с травмированием пациента, вынуждает его лежать в постели. Постельные больные подвержены образованию пролежней , присоединению интеркуррентных инфекций с опасностью развития септицемии.

Диагностика

Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность - маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу . Неврологическое обследование включает:

• Оценку неврологического статуса . Отмечаются нарушения поведения, затруднения выполнения нескольких последовательных движений по инструкции, персеверация одного из указанных движений, зеркальное отображение при выполнении пробы Хэда (копирование позы рук врача). Возможна астазия в позе Ромберга, нарушение походки, расстройство речи. Выявляются симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс.
• Нейровизуализация. Имеет первостепенное значение в установлении морфологического субстрата, обуславливающего лобный синдром. КТ головного мозга более информативна при посттравматических состояниях, оболочечных гематомах. Церебральная МРТ позволяет обнаружить постинсультные очаги, опухоли, дегенеративные изменения лобных долей.
• Исследование церебральной гемодинамики . Проводится при подозрении на сосудистый характер нарушений. Осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии, МРТ, дуплексного сканирования церебральных сосудов . Выявляет зоны хронической ишемии головного мозга, локализацию и характер нарушений кровотока (спазм, тромбоэмболия, аневризма, АВМ).

Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.

Лечение лобного синдрома

Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:

• Медикаментозный. При инсультах дифференцированно применяют сосудистую, тромболитическую, коагулянтную терапию. При выраженных психических отклонениях (возбуждении, апатии) назначают психотропные препараты. По показаниям при интракраниальных новообразованиях осуществляют полихимиотерапию . С целью скорейшего восстановления нервных тканей в посттравматическом, постинсультном периоде, в качестве поддерживающей терапии при дегенеративных заболеваниях используют ноотропные, нейропротекторные и нейрометаболические фармпрепараты.
• Нейрохирургический. Показанием к хирургическому лечению является лобный синдром, возникший вследствие неоплазии, гематомы, сосудистой аномалии. Нейрохирургические вмешательства проводятся с планированием хода операции после точного определения локализации образования при помощи МРТ или КТ. При удалении опухолей применяется микрохирургическое оборудование, позволяющее дифференцировать изменённые ткани от здоровых.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии. Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.

Синдром лобной доли (также лобный (нейропсихологический) синдром; расстройство личности органической этиологии (по МКБ-10) ) - закономерное сочетание симптомов, вызванное массивным (преимущественно, двусторонним) поражением лобных долей головного мозга. В соответствии с учением Лурия А. Р. о трёх функциональных блоках мозга, лобные доли являются составляющими III-го функционального блока мозга - блока «программирования», регуляции и контроля деятельности. Таким образом, в общем виде, лобный синдром можно обозначить как синдром нарушения функций программирования, регуляции и контроля психической деятельности.

Согласно МКБ-10 относится к расстройствам личности органического происхождения.

Общая характеристика синдрома поражений лобных долей головного мозга

У больных с ярко выраженным лобным синдромом выполнение конкретных операций, способность к совершению умственных действий, хранение и использование наличного запаса знаний остаются сохранными, однако, становится невозможным их использование целесообразным способом в соответствие с сознательно поставленной целью. Наиболее выразительно эти симптомы выступают в случае массивного (двустороннего) поражения лобных долей. При поражении лобных долей больные не способны самостоятельно произвести какую-либо программу действий, а так же не в состоянии действовать в соответствии с уже готовой программой, данной им в инструкции; нарушается регулирующая функция речи. Данные нарушения происходят на фоне личностного изменения: у больного с поражением лобных долей головного мозга нарушаются образования мотивов, опосредованных речевой системой, и намерений к выполнению определенных форм сознательной деятельности, что распространяется и сказывается на всем поведении больного. Сознательное, целенаправленное поведение больных с поражениями лобных долей дезинтегрируется и подменяется менее сложными формами поведения или инертными стереотипами. Условиями, способствующими потере программ поведения, являются сильные внешние раздражители; волевое поведение у таких больных заменяется на полевое (патологическая, неконтролируемая восприимчивость к внешним воздействиям), произвольные действия на непроизвольные.

Этиология лобного синдрома

• Опухоли,
• Черепно-мозговые травмы,
• Сосудистые поражения головного мозга,
• Синдром Жиля де ля Туретта,
• Болезнь Альцгеймера,
• Лобно-височная деменция ,
• Болезнь Пика и т. д.

Нарушения высших психических функций при массивных поражениях лобных долей

Нарушения восприятия при лобном синдроме

Восприятие обозначается как сложная перцептивная деятельность, имеющая многокомпонентный состав, включающий в себя поиск релевантных задаче элементов информации, соотнесение их друг с другом, выдвижение гипотез и т. д., то есть процесс восприятия предполагает активность субъекта в направлении решения перцептивной задачи. У больных с массивными поражениями лобных долей не обнаруживается заметных нарушений зрительно-перцептивной деятельности при выполнении заданий на восприятие и узнавание простых изображений, символов, слов, однако при выполнении сенсибилизированных (усложненных) заданий, требующих активной деятельности субъекта, отмечаются сложности: адекватный анализ предъявленных стимулов заменяется случайными, импульсивными, обусловленными влиянием непосредственного впечатления, или формальными, не заключающим в себе анализ релевантной информации, ответами.

Нарушения движений и действий при лобном синдроме

Так как входящие в состав лобных долей отделы отвечают за поддержание тонуса, регуляцию, составление двигательной программы и контроль над осуществляющейся деятельностью, то при их поражении отмечаются нарушения этих функций. Больные с массивными поражениями лобных долей оказываются неспособными к планированию и осуществлению сознательных, активных действий. Более того, регулирующую функцию теряют и подающиеся извне речевые инструкции. Больные с лобным синдромом не только с трудом составляют, но и не могут удержать программу действий, и, либо быстро заменяют её бесконтрольными, импульсивными реакциями, либо демонстрируют сформированные инертные стереотипы действий, персевераторно повторяя ранее выполнявшиеся движения. Нарушается также и сличение результата с исходно предъявляемой задачей - такие больные не замечают своих ошибок. При локализации поражения в премоторных отделах лобных долей больной демонстрирует трудности (вплоть до невозможности) выполнения серий движений: нарушается «оттормаживание» уже проделанных этапов действия и плавность переключения с одного звена кинетической программы на другое, что в нейропсихологии определяется, как «распад кинетической мелодии».

Нарушения внимания при лобном синдроме

Лобные доли играют существенную роль в «оттормаживании» реакций, вызванных действием побочных раздражителей, и в осуществлении целенаправленного, запрограммированного поведения. Поражение лобных долей мозга приводят к нарушениям произвольного внимания, проявляемые в сложностях сосредоточения на заданной инструкции, в невозможности торможения реакций на внешние раздражители, к нарушениям избирательности психических процессов, к инактивности, отвлекаемости, что препятствует осуществлению целенаправленной деятельности. Нейропсихологическая диагностика такого больного эффективна в случае непроизвольного его включения в задание, в рамках клиники достигаемого посредством взаимодействия с соседом больного.

Нарушения памяти при лобном синдроме

При массивных поражениях лобной доли нарушается мнестическая деятельность: отмечаются грубые нарушения формирования намерений, планирования, составления программы поведения, нарушаются функции регуляции и контроля над осуществляемой деятельностью. У больных с поражениями конвекситальных отделов лобных долей не формируется мотив активного запоминания, процесс запоминания превращается в пассивное запечатление стимульного материала: в процессе заучивания результат запоминания не улучшается, стереотипно повторяются ранее запечатлевшиеся стимулы. Кривая заучивания у больных с такими поражениями мозга имеет характерный вид плато. В условиях опосредованного запоминания такие больные не могут правильно воспользоваться вспомогательными средствами, вплоть до того, что они не только не улучшают запоминание, но и ухудшают его, так как «отвлекают» больного при воспроизведении. При массивных поражениях лобных долей отмечается повышенная тормозимость следов памяти интерферирующим воздействием, которая выступает в виде патологической инертности ранее возникших стереотипов. Другими словами, у таких больных отмечаются трудности переключения между заданиями: при задаче воспроизвести две группы слов, больной инертно воспроизводит группу слов, предъявленную последней. То же касается и запоминания материала организованного по смыслу (предложения, рассказы и т. д.). При локализации очага поражения в медиальных отделах лобных долей, кроме вышеописанных нарушений, отмечаются нарушения ориентировки в задании и нарушения (вплоть до распада) избирательности мнестических процессов. У таких больных часто в сочетании с грубыми нарушениями памяти наблюдаются и грубые нарушения сознания.

Нарушения речи при лобном синдроме

У больных с массивным поражением лобных долей мозга происходят грубые нарушения активной деятельности. Подобные нарушения проявляются и в речевой деятельности таких больных, у них отсутствует контакт с окружающими людьми, основанный на собственной инициативе, тогда как реактивное речевое поведение остается сохранным: они легко отвечают на заданные вопросы без грамматических дефектов в структуре высказывания. Более сложные формы речевой деятельности оказываются недоступными для больных с поражением лобных долей, поскольку оказывается невозможным формирование сложных мотивов и программ речевого высказывания - появляется речевая аспонтанность. Однако стоит отметить тот факт, что различные фонетические, лексические, морфологические и синтаксические речевые дефекты отсутствуют, аппарат речевого высказывания остается сохранным, тогда как внеречевые факторы, такие как неустойчивость мотивов, нарушают порождение речевого высказывания, которое заменяется бесконтрольными ассоциациями и инертными стереотипами, минимизировать которые и отфильтровать несоответствующие заданной программе связи и выделить лишь те, которые подходят плану речевого высказывания, больной с данным по локализации поражением осуществить не может.

Нарушения мышления при лобном синдроме

Больные с массивным поражением лобных долей относительно хорошо удерживают составные элементы условия задачи, но иногда упрощают (при этом упрощение является труднокорригируемым), или заменяют их, в соответствии с инертными стереотипами. Вопрос задачи такие больные оказываются практически не в состоянии удержать, отчего задача теряет свою смысловую структуру, что связано, по мнению А. Р. Лурия, с нарушением предикативного строения речи и нарушением динамики мышления. У больных с поражениями лобных долей, в большинстве случаев, отмечается нарушение процесса предварительного анализа и выпадение ориентировочной основы действия. Без проблем они решают только такие задачи, где решение однозначно выводится из условий. Если же требуется анализ (то есть ориентировка) и нахождение программы решения, они оказываются не в состоянии это осуществить, а вместо этого непосредственно выхватывают фрагмент условия и сразу же выполняют операции. Указание больному с массивным поражением лобных долей на ошибку не приводит к её исправлению, более того, больной начинает выхватывать другой фрагмент условия и выполнять соответствующие ему операции. У таких больных отмечается и нарушение составления плана решения задачи. При лобном синдроме также отмечаются нарушения систематических, иерархически подчиненных программе, операций решения задачи. Больные с массивными поражениями лобных долей либо решают непосредственно выхваченные фрагменты задачи с помощью таких же фрагментарных операций, либо используют инертные стереотипы, сформировавшиеся при решении предыдущих задач, либо же заменяют решение импульсивными догадками, либо же вообще выполняют отдельные числовые операции, при этом полностью отвлекаясь от самого смысла условия задачи, то есть могут начать складывать килограммы с километрами и так далее. В самых тяжелых случаях лобного синдрома, распад программы действия дополняется включением побочных действий, не имеющих основания в условии задачи. Операции перестают быть избирательными, и интеллектуальный процесс перестает быть организованным. Кроме того, почти все больные с массивными поражениями лобных долей, в большей или меньшей степени, демонстрируют дефект осознания того, как протекают их операции - больные не могут рассказать, как они пришли к данному решению, они лишь называют последние проделанные действия. Такие больные также неспособны самостоятельно корригировать допущенные ошибки.

Таким образом, можно заключить, что наиболее слабым звеном в строении психической деятельности у больных с лобным синдромом является процесс сличения полученного результата с исходными условиями задачи. Эта особенность больных с поражениями лобных долей является наиболее устойчивой и получила название «нарушение критики». Суммируя описанные характеристики нарушений психических функций у таких больных, наблюдаемые у них дефекты, могут быть сведены к нарушениям функций программирования, регуляции и контроля психической деятельности.

Нарушения эмоционально-личностной сферы при лобном синдроме

Массивные поражения лобных долей практически неизбежно влекут за собой нарушение эмоционально-личностной сферы больного. При лобном синдроме нарушаются все типы эмоциональных явлений - эмоциональные состояния, эмоциональные реагирования и эмоционально-личностные качества, при этом последний, самый высокий, личностный, уровень страдает сильнее всего. В целом, эмоционально-личностная сфера при лобном синдроме характеризуется неадекватным (некритичным) отношением к себе, своему состоянию, болезни и окружающим, а среди собственно эмоциональных проявлений выделяются: состояния эйфории, дурашливость, эмоциональное безразличие, эмоциональная тупость. При лобном синдроме отмечаются нарушения в духовной сфере человека - теряется интерес к работе, часто меняются (или полностью исчезают) предпочтения в музыке, живописи и т. д. При этом поражения разных отделов лобных долей влекут за собой разные нарушения. Так, наиболее отчетливые нарушения отмечаются у больных с поражением медиобазальных отделов лобных долей - таким больным свойственно расторможение примитивных влечений, нарушения критичности, импульсивность, аффективные расстройства . При массивных поражениях конвекситальных отделов лобных долей нарушения эмоционально-личностной сферы чаще проявляются в виде апатии, безразличия к себе, своей болезни (анозогнозия) и окружающему, что возникает на фоне общих явлений адинамии и аспонтанности психических функций, проявляющихся при данной локализации очагового поражения. Интересные проявления межполушарной асимметрии наблюдаются при поражении правой или левой лобной доли: правосторонние поражения сопровождаются некритичностью, двигательной и речевой расторможенностью, эйфорией, иногда даже злобой и агрессивными проявлениями; левосторонние поражения лобных долей, наоборот, сопровождаются общей заторможенностью, вялостью, инактивностью, подавленностью, депрессивными состояниями.

Это достаточно грубое описание синдрома поражения лобных долей мозга, в действительности, функциональная организация лобных долей неоднородна: в их состав входят конвекситальные (наружные) и медиобазальные (нижележащие) отделы, функции которых различны, а, следовательно, отличны друг от друга и синдромы, возникающие при поражении каждого из этих отделов.

Варианты лобного синдрома

В нейропсихологии выделяются различные варианты лобного синдрома.

Лобный синдром при поражении конвекситальных отделов лобной коры головного мозга

Конвекситальные отделы коры представляют собой наружные отделы лобной доли и включают в себя премоторные и префронтальные отделы. В целом, большая часть характеристик лобного синдрома относится именно к поражению этих отделов лобной коры. Эти отделы образуют множество двусторонних связей с корковыми и подкорковыми структурами мозга, поэтому, для примера:

• Поражения этих отделов, ввиду их тесной связи с моторной зоной коры головного мозга, сопровождаются нарушением организации деятельности. У больных с поражениями в области премоторной или префронтальной коры обнаруживается распад двигательной программы, нарушается контроль над осуществляющейся деятельностью;
• При поражении данных участков коры левого (доминантного) полушария мозга, ввиду их связи с мозговой организацией речевых процессов, наблюдается дезорганизация речевой деятельности и регулирующей, побуждающей функции речи, что проявляется в инактивности речевых процессов, что делает невозможным продуцирование больным развернутых высказываний. В целом такое нарушение речевой деятельности известно в нейропсихологии, как динамическая афазия.

Отдельно выделяются синдромы поражения каждого из этих отделов лобных долей.

Премоторный синдром

Характеризуется появлением некоторой двигательной неловкости, в основе которой лежит нарушение плавности «кинетических мелодий», представляющих собой автоматическую смену звеньев двигательного акта.Нарушение плавности исполнения двигательного акта заключается в невозможности торможения действия предыдущего звена и перехода к следующему, в инертности одного элемента действия. Например, для больных с данной локализацией поражения головного мозга характерно изменение почерка, автоматизированность которого распадается. Таким образом, в данном синдроме при сохранности мотивационного компонента деятельности, целенаправленности её протекания, нарушается операциональный аспект её осуществления.

Синдром поражения лежащих «кпереди от премоторной зоны» областей коры головного мозга

Этот синдром является промежуточным между синдромами поражения премоторной и префронтальной зон. В рамках данного синдрома двигательные трудности, характерные для премоторного синдрома, не выражены значительно. Больные с данной локализацией поражения вялы, аспонтанны, адинамичны, инактивны, испытывают сложности в переключения с одного действия на другое, инертно застревают на одном звене деятельности, соскальзывают на упрощенный вариант исполнения действия, что проявляется в большей степени при выполнении интеллектуальных задач.

Префронтальный лобный синдром

Центральным дефектом данного синдрома является нарушения функций программирования, регуляции и контроля и мотивационной сферы, то есть нарушается осуществление целенаправленной сознательной деятельности, проявляемое в различных психических функциях. Основными характеристиками распада целенаправленности деятельности являются: отсутствие стойких мотивов, регулирующее влияние непосредственного стимула преобладает над регулирующим влиянием речевой инструкции, патологическая инертность на уровне действий или программ, соскальзывания на упроченные стереотипы, упрощение программ деятельности, нарушения критичности и саморегуляции собственной деятельности, отсутствие внутренней картины болезни.

Лобный синдром при поражении медиобазальных отделов лобной коры головного мозга

Совершенно другую функциональную организацию имеют медиальные и базальные (глубинные) отделы лобных долей. Поражения базальных (орбитальных) отделов лобных долей, которые тесно связаны со структурами I-го блока мозга, аппаратами ретикулярной формации и структурами, входящими в лимбическую систему (миндалевидное тело и другие образования висцерального мозга) приводят к общей расторможенности психических процессов и грубому изменению аффективных процессов. Поражения медиальных отделов лобных долей приводят к снижению тонуса лобной коры и нарушению функций регуляции, состояний бодрствования, следствием чего становится появление таких нарушений, как снижение критичности и избирательности психических процессов. Кроме того, отмечаются нарушения ориентировки в пространстве и времени, нестойкость внимания, грубые нарушения памяти, конфабуляции, спутанность сознания.

Синдром поражения базальных отделов лобных долей

Данные клинических наблюдений за больными с данной локализацией поражения свидетельствуют о характерном наличии нарушений зрения, обоняния и характера, что проявляется в расторможенности, аффективности, в повышении влечений, в снижении критичности и осознании испытываемых трудностей. Основным нейропсихологическим фактором данного синдрома является патологическая динамика движения психических процессов, проявляемая в импульсивности, расторможенности и свойственная для всех видов деятельности - гностической, двигательной, мнестической и т. д. Особенностью данного нарушения является невозможность преодоления импульсивности регулирующим влиянием речевой инструкции при возможности усвоения и удержания программы деятельности.

Синдром поражения медиальных отделов лобных долей мозга

При достаточной сохранности праксиса, речи, гнозиса с возможным наличием импульсивных, но корригируемых реакций, больные с данной локализацией поражения демонстрируют дезориентированность в месте и времени, конфабуляции. Характерной особенностью таких больных является отсутствие сомнений в истинности своих высказываний. Центральным дефектом у больных данной группы являются нарушение кратковременной памяти и активного извлечения информации после интерферирующего воздействия, инактивность, нарушение осознания собственных действий, некритичность.

Литература

• Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга // 3-е изд. – М.: Академический проспект, 2000. – 512 с..
• Лурия А. Р. Основы нейропсихологии // М.: Академия, 2006..
• Лурия А. Р. Язык и сознание // Под редакцией Е. Д. Хомской. Изд-во Моск. ун-та, 1979. - 320 с..
• Скворцов А. А. Нарушения программирования, регуляции и контроля мышления при поражении префронтальных отделов мозга // диссертация, Москва, 2008.
• Лурия А. Р. Варианты «лобного синдрома» (к постановке проблемы) // Под общ. ред. Е.Д. Хомской, А.Р. Лурия. М.: Наука, 1982..

Симптоматика поражения лобной доли зависит от локализации очага геморрагического размягчения в базальных, конвекситальных или премоторных областях.

Сложность и разнообразие строения лобной доли мозга, различные отделы которой имеют разную функциональную значимость, связи лобных структур с пирамидными и экстрапирамидными двигательными системами, с мозжечковыми, сенсорными системами (в частности, со зрительным бугром), способность лобной коры (в комплексе с остальными отделами коры) оказывать до определенной степени регулирующую и тормозящую роль по отношению к другим структурным образованиям мозга - все это лежит в основе разнообразия симптоматики поражения разных отделов лобной доли.

Следует иметь в виду, что при закрытых травмах черепа ушибы и даже размозжения лобной доли мозга в преобладающем большинстве случаев ограничиваются только пределами коры (иногда даже только поверхностных ее отделов), не проникая глубоко в подкорковую мякоть. Поэтому симптоматика поражения лобной доли мозга травматической этиологии выражена в значительно меньшей степени, чем, например, при инфильтративных опухолях лобной доли, прорастающих глубокие отделы подкорковой мякоти и разрушающих связи лобной доли с другими отделами мозга. При травматических поражениях относительно резко выраженная симптоматика обычно проявляется в течение первых дней или недель после травмы, затем она довольно быстро исчезает. В более поздней стадии заболевания нередко проявляются колебания симптомов, чаще всего связанные с экзогенными раздражителями.

При повреждениях лобных долей на первый план выступает психопатологическая симптоматика при скудности неврологических симптомов. При поражениях лобных долей в тяжелых случаях сотрясения мозга наблюдается фазность течения психопатологических процессов. Бессознательное состояние может смениться психомоторным возбуждением, спутанностью, агрессией, эйфорией, значительным снижением критики с последующей вялостью и аспонтанностью. Иногда вялость и аспонтанность на фоне других психопатологических проявлений доминируют в клинической картине первых периодов заболевания.

На фоне психопатологической симптоматики проявляются контрлатеральные пирамидные симптомы, не всегда достаточно отчетливо выраженные. Одностороннее или двустороннее первичное нарушение обоняния в виде гипосмии и аносмии, указывающее на поражение обонятельных луковиц или трактов, при переломах передней черепной ямки выявляется как правило.

Согласно наблюдениям М. О. Гуревича, при поражении лобной доли в случаях закрытой травмы могут проявляться следующие нарушения.

1. Апатико-абулический синдром с выступающей на первый план психической апатией, снижением стремления к деятельности и утратой желания или же, наоборот, аффективное и моторное расторможение с повышенным эйфорическим настроением или дурашливостью.

2. Акинетический синдром, проявляющийся отсутствием или снижением двигательных функций и недостатком побуждений. В то же время неподвижные и спонтанно не вступающие в разговор больные довольно быстро отвечают на вопросы и в ответ на требования выполняют двигательные задачи. Бедность движений и отсутствие побуждений иногда сочетаются с приступами импульсивного беспокойства и расторможенности моторики. В одних случаях акинетический синдром исчезает спустя 1-2 месяца после травмы, в других - он наблюдается на протяжении более длительного периода или же в меньшей степени остается стойким и в резидуальном периоде.

3. Характерологические изменения при поражении лобных долей проявляются по преимуществу в аффективной сфере в виде неустойчивости настроения, немотивированных вспышек гнева и ярости и недисциплинированного поведения. Эти изменения имеют тенденции к сглаживанию на протяжении ряда месяцев, но могут наблюдаться в той или иной степени и в резидуальном периоде.

4. В интеллектуальной сфере выявляется снижение активности мышления с недостаточно критическим отношением к своему состоянию и слабостью побуждений. Нарушение внимания в виде недостаточной его фиксации и отвлекаемости снижает работоспособность больных. Нарушения памяти касаются главным образом восприятия нового при относительно удовлетоврительной фиксации старых знаний.

Проблема локализации определенных видов психических нарушений при повреждениях разных отделов лобных долей является дискуссионной и до сих пор не может считаться разрешенной. М. О. Гуревич считал более или менее установленным только тот факт, что при поражении орбитальных полей лобных долей проявляются аффективные и характерологические нарушения. При этом автор обращал внимание на тот факт, что орбитальные поля цитоархитектонически отличаются от конвекситально-лобных, они ближе к лимбическим полям, относящимся к более старым формациям. Это поддерживает точку зрения о целесообразности выделения орбитальных полей из остальных зон лобной коры.

А. С. Шмарьян различает синдромы поражения базальных отделов лобной коры от ее конвекситальных отделов. Свои выводы автор сделал в основном на основании анализа огнестрельных повреждений разных отделов лобной доли мозга. При использовании этих выводов для оценки локального значения тех или иных синдромов после закрытой черепно-мозговой травмы следует проявлять определенную осторожность, ибо, несмотря на то что в преобладающем большинстве случаев при этой травме имеется повреждение базальных отделов коры, в клинической картине на разных стадиях заболевания проявляется многообразие синдромов, среди которых нередко на первый план выступают синдромы, более характерные для повреждения конвекситальных отделов лобной коры.

Согласно А. С. Шмарьяну, для поражения лобно-базальных и конвекситальных отделов коры характерны следующие синдромы.

При поражении базально-лобных отделов, которое наиболее часто наблюдается при переломах передней черепной ямки и нередко при ушибах по типу противоудара, на фоне общемозговых симптомов может появиться симптоматика избирательного поражения основания лобной коры. При этом на первый план выступает аффективное и моторное расторможение, эйфория, благодушно-оптимистическое настроение при грубом нарушении критики к своему состоянию, но при сохранности ориентировки в окружающем, гипоманиакальное состояние иногда с эротизмом. Больные нередко сопротивляются лечебным мероприятиям, отрицают свое болезненное состояние, наблюдаются немотивированные переходы от благодушия и эйфории к приступам ярости, и недовольства.

В начальном периоде тяжелой травмы бывает трудно разграничить клинику поражения базальной коры от первичного поражения межуточного мозга, тесные анатомо-физиологические взаимоотношения этих областей часто заставляют говорить о лобно-базально-диэнцефальных синдромах. При этом на первый план выступает патологическая сонливость, вплоть до сноподобного сопора. При выходе больного из тяжелого состояния такие вегетативно-эндокринно-обменные нарушения, как булимия и полидипсия, наблюдаются редко. Чаще удается выявить нарушение терморегуляции, водного обмена, сахарные кривые ирритативного характера.

При тяжелых повреждениях базально-лобной коры может иметь место синдром выпадения в виде апатии, безмятежности, отсутствия критики при сохранности автоматических функций, интеллекта и памяти. В более поздних стадиях травматической болезни, на фоне стихания диэнцефальных симптомов, на первый план выступают изменения личности с нарушениями психики.

При поражении выпуклой поверхности лобной доли характерна потеря инициативы и активности, вялость, двигательное торможение, обеднение речи и мышления. После периода бессознательного состояния и последующей фазы сноподобной оглушенности или спутанности в дальнейшем наблюдается состояние глубокого апатического торможения с оглушением и амнестической дезориентировкой, а в тяжелых случаях проявляется стойкий акинетическо-амнестический синдром. А. С. Шмарьян считает, что этот синдром точно так же, как и состояние спутанности, является следствием общемозговой реакции, в генезе которой важное конструктивное значение имеет состояние лобной коры. Локальное поражение лобной коры, проявляющееся аспонтанностью мышления, потерей интересов, стимулов и целенаправленного поведения, является лишь основой, на которой возникают амнестические синдромы.

На фоне регресса общемозговых расстройств ранних фаз сотрясения и ушиба мозга постепенно проявляется смена аспонтанно-амнестического синдрома более локализированным типом поражения, характерным для конвекситальной поверхности лобной коры, с проявлением нарушения активности инициативы, мышления при сохранности мнестико-ассоциативных функций и поведения в целом. Иногда при поражениях конвекситальной поверхности лобной коры после периода спутанности сразу возникают апатико- акинетические состояния.

Симптомы, входящие в состав апатико-акинетического синдрома, более ярко выражены при поражении левого полушария, при этом речь и мышление страдают более грубо даже в тех случаях, когда нет нарушений, связанных с речевой областью коры.

Апатико-акинетический синдром приобретает более выраженный характер при массивном поражении конвекситальной лобной коры с разрушением подкоркового белого вещества и проводниковых связей. В этих условиях могут проявиться нарушения пластического тонуса, гиперкинезы экстрапирамидного типа, паркинсоноподобные состояния, рефлексы орального автоматизма и хватания, нарушения статики и походки по типу лобной атаксии, указывающие на массивное поражение лобных долей.

Следует отметить, однако, что аспонтанность, акинезия, апатия с нарушением мышления и критики часто наблюдаются при тяжелой травме мозга любой локализации. В этих случаях апатико-акинетический синдром имеет другое семиологическое значение и должен быть локализован с большой осторожностью. Его локализационное значение выступает яснее, когда имеются и другие данные, говорящие об относительно ограниченном поражении лобной доли мозга либо о сочетанном поражении полюсных, премоторных, моторных и височных отделов коры, что особенно ярко выступает при левосторонней локализации поражения.

В клинической картине часто встречается переплетение различных синдромов, но даже частичная попытка осмысления их возможного значения с точки зрения локальной диагностики, несмотря на все возникающие при этом оговорки, всегда правомерна и оправдана с практической точки зрения, особенно в тех случаях, когда возникают показания к оперативному вмешательству. Следует указать, однако, что в ряде случаев, в которых наличие контузионного очага в базальных и конвекситальных отделах лобных долей было обнаружено нами на операции, при дооперационном неврологическом обследовании без привлечения психиатра не удавалось выявить сколько-нибудь заметных психопатологических проявлений.

При поражении премоторной области появляются нарушения интеграции моторики с утратой способности к тонким дифференцированным движениям.

Отмечаются расстройства координации движений при отсутствии истинных парезов или параличей.

Двигательные нарушения при поражении лобных долей могут проявляться также апрактическими расстройствами, захватывающими либо всю моторику в целом, либо отдельные функции моторики.

Билет №36

Лобные доли: анатомо-физиологическая характеристика лобных долей с прецентральными извилинами устанавливет связь с прежде всего двигательными функциями. Хотя проекционная зона кинестетического анализатора находится в теменной доле часть проводников глубокой чувствительности заканчивается в прецентральной извилине-т.о. в этой зоне происходит перекрытие зон двигательного и кожного анализаторов.

Нарушения: ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ-возникают при локализации очага в прецентральной извилине. Локализация на наружной поверхности вызывает преимущественно парез руки, мимической мускулатуры и языка, а на медиальной поверхности-преимущественно парез стопы. При поражении заднего отдела второй лобной извилины возникает парез взора в противоположную сторону (больной смотрит на очаго поражения). Также возникают эксрапирамидные расстройства -гипокинез, ригидность мускулатуры, хватательные феномены-непроизвольное схватывание предметов. Оживляются рефлексы орального автоматизма . При поражении передних отделов лобных долей, когда нет парезов можно все таки заметить асимметрию лица -мимический парез лицевой мускулатур ы, что объясняется нарушением связей лобной доли с таламусом. С-м противодержания возникает при локализации очага в экстрапирамидных отделах лобных долей, проявляется непроизвольным напряжением мышц-антагонистов. С-м Кохановского-непроизвольное напряжение круговой мышцы глаза при попытке поднять верхнее веко. Лобная атаксия - расстройство координации движения, туловищная атаксия-невозможность стоять и ходить с отклонением тела в противоположную сторону. Лобная апраксия -незавершенность действий, утрата целенаправленности действий. Моторная афазия - при поражении заднего отдела третьей лобной извилины. Изолированная аграфия - задний отдел второй лобной извилины. Лобная психика или апатико-абулический синдром - больные безразличны к окружающему, страдает воля к осуществлению произвольных движений, снижается критика к своим поступкам, склонность к плоским шуткам -мория, эйфория. Джексоновские фокальные припадки-результат раздражения прецентральной извилины-одностронние судороги на противоположногй стороне. Адверсивные припадки-внезапный судорожный поворот головы, глаз и всего тела в противоположную сторону-указывает на локализацию очага в экстрапирамидных отделах лобной доли. Общие судорожные припадки при поражении полюсов лобных долей. Малые эпилептические припадки - внезапно на короткий срок выключается сознание.

Синдромы выпадения:

Передняя центральная извилина – двигательный центр; контрлатерально лингвофациобрахиальный или монопарез с невыраженными признаками центрального пареза; псевдопериферический; при раздражении – джексоновская эпилепсия.

Премоторная область: г емипарез (с выраженными признаками пирамидного пареза, диссоциированной степенью выраженности в руке-ноге; при раздражении – гемисоматомоторные припадки без локального начала с быстрой вторичной генерализацией).

Задние отделы средней лобной извилины – корковый центр взора; супрануклеарная офтальмоплегия= парез взора, невозможность сочетанного поворота глазных яблок в сторону, противоположную очагу, «смотрит на очаг»; аграфия; при раздражении – адверсивные припадки, т.е. “смотрит на паретичные конечности”.

Задние отделы нижней лобной извилины доминантного полушария– моторный центр речи Брока; Эфферентная моторная афазия +/-аграфия. Динамическая моторная афазия (поражение средней обл. нижней извилины )

Нарушение лобно-мозжечковых связей - л обная атаксия, астазия-абазия с отклонением в противоположную сторону.

Поражение экстрапирамидных отделов лобных долей

Лобный паркинсонизм (гемигипокинезия, снижение инициативы, побудительных мотивов к действию)

Эмоциональный парез мимических мышц

Симптомы противодержания (сопротивления, симптом Кохановского)

Орального автоматизма (Янишевского, «бульдога»)

Хватательные феномены (Янишевского-Бехтерева, «магнитной руки»).

Медиобазальные отделы, обонятельный, зрительный нервы: о дносторонняя гипо-, аносмия, с-м Фостера-Кеннеди, амблиопия, амавроз, вегетативно-висцеральные нарушения. Лобная психика - эйфоричный (снижение самокритики, дурашливость, мория, нетактичность, циничность, гиперсексуальность, неряшливость). пароксизмальная и перманентная.

Передние и средние отделы:

Лобная апраксия, замысла (нарушается инициация, последовательность действий, характерна незавершенность, стереотипия, эхопраксия)

Лобная психика при поражении конвекса - апатико-абулический синдром (апатия, потеря инициативы, слабоволие), пароксизмальная и перманентная.

Синдромы раздражения : джексоновская эпилепсия (передняя центральная извилина), адверсивные припадки (поля 6,8), оперкулярная эпилепсия, генерализованные припадки (полюсы), приступы лобного автоматизма. “Салютные” припадки (“поза фехтовальщика”). Абсансы.

Теменные доли. Постцентральные извилины: здесь заканчиваются афферентные пути кожной и глубокой чувствительности, осуществляется анализ и синтез восприятий от рецепторов поверхностных тканей и органов движения, в случае поражения нарушаются функции кожного и двигательного анализаторов. Большую часть постцентральной извилины занимает проекция лица, головы, кисти и пальцев руки.

Нарушения: АСТЕРЕОГНОЗ: неузнавание предметов при ощупывании их с закрытыми глазами-возникает при поражении верхней теменной дольки, рядом с постцентральной извилиной. При поражении средней части постц.извилины выпадают все виды чувствительности для руки, поэтому больной не только не может узнать предмет, но и описать его различные свойства- ложный астереогноз . АПРАКСИЯ-расстройство сложных действий при сохранности элементарных движений, результат поражения теменной доли доминантного полушария и обнаруживаются при действиях конечностей (обычно рук) с обеих сторон. Очаги в области надкраевой извилины вызывают кинестетическую апраксию , а в области угловой извилины-распад пространственной ориентации действий- пространственная или конструктивная апраксия. АУТОПАГНОЗИЯ: неузнавание или искаженное восприятие частей своего тела. ПСЕВДОМЕЛИЯ: ощущение лишней конечности. АНОЗОГНОЗИЯ: неузнавание проявлений своего заболевания. Расстройства схемы тела обычно отмечаются при поражении недоминантного полушария. При поражении теменной доли на стыке с затылочной и височной долями расстройства высших мозговых функций могут сочетаться. Например выключение задней части левой угловой извилины сопровождаются триадой симптомов: пальцевая агнозия, акалькулией и нарушением право-левой ориентировки-синдром Герстмана . Раздражение теменной доли кзади от постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной половине тела – сенсорные джексоновские припадки..

Задняя центральная извилина (корковые расстройства чувствительности по монотипу, а- и гипоестезии, сенситивная гемиатаксия?, при раздражении – сенсорный джексон)

Верхняя теменная долька – центр стереогноза; Истинный астереогноз. При поражении средней части постцентральной извилины - ложный; гемигипестезия на противоположной стороне (при раздражении - гемисенсорные припадки без локального начала часто с вторичной генерализацией)

Нижняя теменная долька (надкраевая – центр праксиса и угловая - центр чтения)

Апраксия (для доминантного полушария, двусторонняя – идеаторная, конструктивная)

Алексия, акалькулия, см Герстмана = пальцевая агнозия, акалькулией и нарушением право-левой ориентировки

Нарушение схемы тела (аутотопагнозия, аназогнозия, псевдополимелия, псевдополимелия; для недоминантного полушария)

Нижнеквадрантная гемианопсия (глубинные отделы)

Похожая информация.

Очаговой неврологической симптоматикой, или фокусным неврологическим дефицитом, называют совокупность проблем, характерных для локального поражения определенных структур центральной и периферической нервной системы. Это оказывает влияние на конкретную область тела, например, правую или левую руку, определенную часть лица.

К данным симптомам относят нарушения зрения, слуха и речи, появление аномальных ощущений, например, онемение какого-то участка кожи. Фокусный неврологический дефицит может вызывать изменения движений, при этом человек не в состоянии их контролировать - тремор , потерю или повышение мышечного тонуса, вплоть до паралича. Месторасположение очага проблемы указывает на то, какие именно области нервной системы поражены, поскольку каждый участок головного или спинного мозга контролирует конкретную функцию организма.

В отличие от фокусного неврологического дефицита, общемозговые симптомы возникают при диффузных повреждениях, которые простираются на более широкие области. В этом случае проблема касается не определенного участка, а нервной системы в целом. Симптоматика данных нарушений также отличается, она может включать в себя как эмоциональные расстройства, так и общую потерю сознания.

Примеры

У пациента могут наблюдаться языковые трудности, например, проблемы с пониманием речи или с ее построением (афазия), неспособность называть объекты (аномия) и произносить звуки (дизартрия). Иногда происходит потеря координации, затруднения при выполнении сложных движений.

Поражения других структур нервной системы приводят к изменению видения - двоению в глазах (диплопия) , уменьшению поля зрения или внезапной слепоте. В некоторых случаях появляется сильный рвотный рефлекс, частое удушье и затруднение глотания . При повреждениях коры лобной доли головного мозга происходит изменение личности, что может проявляться как беспричинная ярость или неуместная шутливость, апатия, склонность к асоциальным поступкам.

Среди других примеров локальных повреждений мозга следует отметить синдром Бернара-Горнера, вызванный нарушениями симпатической нервной системы.

Его обнаруживают у человека, собак, кошек и лошадей. Наблюдается одностороннее опущение век, прекращение потоотделения на определенной стороне лица, запавшее глазное яблоко.

Причины

К очаговому поражению может привести все, что наносит вред нервной системе или разрушает ее. Среди часто встречающихся причин появления данной симптоматики указывают:

• заболевания одного нерва или их группы;
• различные инфекции;
• аномалии кровеносных сосудов, например, сосудистую мальформацию;
• дегенеративные болезни нервов;

В зависимости от механизма воздействия, характера поражения и его локализации, возникают различные двигательные и чувствительные нарушения.

Диагностика

При появлении симптомов очагового неврологического дефицита следует незамедлительно обратиться в врачу. Для постановки точного диагноза помимо истории болезни пациента нужно будет предоставить следующие сведения:

• где локализована потеря функций или аномальные ощущения;
• когда возникла проблема и насколько быстро она изменялась;
• были ли усиления или ослабления симптомов;
• какие именно нарушения наблюдаются;
• следует указать другие симптомы, даже не относящиеся к нервной системе напрямую;

Если случился инсульт, очень важно доставить пациента в больницу как можно скорее. Нужно избегать интенсивных и резких движений. До приезда скорой помощи больному нельзя давать есть или пить, поскольку паралич органов глотания может вызвать удушье.

При обнаружении очаговых неврологических нарушений необходимо диагностическое обследование нервной системы. Тесты и анализы должны выявить пораженные участки, причем вид испытаний зависит от наблюдаемых симптомов. Как правило, применяют следующие методы исследования:

• МРТ - магнитно-резонансную томографию (в первую очередь головы, шеи и спины);

Если есть подозрения на опухолевое поражение, больного направляют в онкологический центр по месту жительства, где проводится комплекс обследований, подтверждающих и опровергающих диагноз.

Методы лечения зависят от степени тяжести заболевания и локализации пораженного участка, а возможность полного выздоровления - от своевременной и адекватной диагностики. Объем и интенсивность неврологического дефицита связаны с двумя основными механизмами - гибелью нервных клеток и нарушением связей между нейронами.

Следует восстановить прежние нейронные связи, а также образовать новые с неповрежденными клетками, которые смогут выполнять функции погибших нейронов. Для этих целей назначают препараты, повышающие уровень нейротрофических влияний, а также нейропротекторы и нейрометаболики. Мозг человека обладает определенной естественной способностью к восстановлению, это свойство называют нейропластичностью, в процессе реабилитации оно может стимулироваться. При эффективной терапии создаются новые связи между здоровыми нейронами и формируются информационные цепи.

Опухоли гипофизарной области и полушарий головного мозга лечат хирургическим методом, удаляя их. Чтобы избежать рецидива, хирург иссякает опухоль в пределах неповрежденных тканей. Такая операция очень сложна и часто невозможна из-за локализации образования в жизненноважных участках. Однако применение современной ультразвуковой и лазерной техники значительно повышают ее эффективность.

Лечение инсульта включает в себя ряд обязательных мер неотложной помощи и реанимационные мероприятия, а также длительный восстановительный период (реабилитацию). При черепно-мозговых травмах применяют гемостатические препараты, проводят коррекцию водно-электролитного баланса и устраняют артериальную гипертензию. Консервативная терапия включает в себя охранительный режим и покой.